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什么人容易得红斑狼疮,系统性红斑狼疮的发病机制

admin admin 发表于2024-01-13 02:48:12 浏览28 评论0

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什么样的人容易患上红斑狼疮疾病

　　?红斑狼疮是近几年多发的免疫疾病，很多因素都有可能诱发红斑狼疮发病，这其中也包括那些不良的脾性。难道性格会影响红斑狼疮发作吗?有临床资料显示，有一些性格特点的人容易患上系统性红斑狼疮，也就是所谓的精神因素导致系统性红斑狼疮。为什么它会影响系统性红斑狼疮发病呢?因为一个人的性格会影响到自己对不同事件的应激程度，影响人的情绪和精神，进而影响人的内分泌系统，影响自身健康。下面德坤瑶医专家介绍哪些性格的人容易得系统性红斑狼疮呢?
　　1、抑郁多愁善感的人是系统性红斑狼疮的易患人群
　　有抑郁多愁善感性格特点的人易发生系统性红斑狼疮。抑郁、焦虑和惊恐是任何人都可能出现的精神表现，只是有些人心理适应能力差，同样的事物常人不产生这种表现，而抑郁型的人则产生焦虑不安的精神状态。在外在因素的诱导下，这样的人很容易患上系统性红斑狼疮。有人通过实验证实抑郁、焦虑和惊恐的精神状态先于红斑狼疮症状出现，因此抑郁型的人比较容易患上系统性红斑狼疮这种自身免疫疾病。
　　2、性格内向，以自我为中心的人是系统性红斑狼疮的易患人群
　　性格内向，以自我为中心的人凡事以自我为中心，不善于同他人交谈心理活动世界，不愿意跟外界主动沟通，对于同样的事物较常人敏感，若不顺心，就会引起精神不愉快，造成心理痛苦感，而且这种痛苦感又不善于向他人言谈。久而久之，精神状态长期不佳就极易导致系统性红斑狼疮。
。我们会为您详细解答。
　　对于患上系统性红斑狼疮的病人来说，一定要注意保持良好的心态积极的配合治疗，缓解心理压力，及时消除不利的消极情绪，这样才能增强治疗效果及早恢复身体健康。

为什么会得红斑狼疮呢，家里没有人得这个病，从来都没有，我为什么会得呢？

　　哪些常见病因是导致红斑狼疮发生的，北京军区总医院风湿免疫科专家介绍，红斑狼疮可以分为系统性红斑狼疮和盘状红斑狼疮。那么，哪些是诱发红斑性狼疮的病因呢?接下来我们请专家给我们详细解答红斑性狼疮的病因。
　　1、环境因素：
　　环境因素是直接诱发红斑性狼疮的病因，包括物理方面和化学方面。物理因素如紫外线照射，化学因素如药物，有一些药物可以引起药物性狼疮和加重红斑狼疮。
　　2、遗传因素：
　　遗传是重要的红斑性狼疮的病因，具有红斑狼疮遗传因素的人，一旦遇到某些 环境中的诱发条件，就会引发该病。
　　3、内分泌因素：
　　这是常见的红斑性狼疮的病因之一。红斑狼疮多发于育龄妇女，在儿童和老年患者中几乎无性别差异。男性的睾丸发育不全患者常发生红斑狼疮，在红斑狼疮患者中无论男女均有雌酮羟基化产物增高。

为什么免疫力低下的人容易患红斑狼疮

红斑狼疮病因主要有：
　　1、遗传。红斑狼疮是一种可以遗传的疾病，临床上有很多病人都是因为遗传而得病的。这种疾病的发病率在不同种族当中有区别，不同株的小鼠在出生数月后自发出现系统性红斑狼疮的症状，SL有遗传倾向性，属多基因遗传外，同时环境因素亦起重作用。
　　2、内分泌、感染。一般认为红斑狼疮的发生是与内分泌有关的，内分泌与体内激素水平有关，这会导致系统性红斑狼疮的发病，鉴于本病女性显着多于男性，且多在生育期发病，故认为雌激素与有关，通过给动物做阉割，雌NZB小鼠的病情缓解，雄鼠则加剧，支持雌激素的作用。有人认为与某些病毒(特别慢病毒)感染有关。从患者肾小球内皮细胞浆、血管内皮细胞，皮损中都可发现类似包涵体的物质。
　　3、常见红斑狼疮病因主要包括：遗传、内分泌和病毒感染等，对此，大家应提高警惕，在平时保护好自己的身体，在发生小病时也需要及时进行治疗。
　　根据上述的因素知识的了解之后，希望大家能针对性的做好预防。在治疗红斑狼疮疾病上，采用生物免疫修复疗法来治疗是很有效的，可以使患者康复起来。
　　生物免疫疗法是河南生物治疗中心的科研人员响应国家号召经过十年的课题攻关及临床研究所独创的疗法。生物免疫治疗技术，是目前国际上最权威、最先进、最成熟的的生物技术。该疗法具有显著的治疗模式，是一种自身免疫系统疾病的新型治疗方法。它是运用生物技术和生物制剂从病人体内采集的免疫细胞进行体外培养和扩增后回输到病人体内的方法，来激发并增强机体自身免疫功能，从而达到治疗疾病的目的。该疗法在免疫系统疾病治疗领域取得了巨大突破，开启了临床医学治疗历史的又一里程碑。生物免疫治疗避免了药物、手术等传统疗法治标不治本的弊端，能从根源上解决疾病问题，是一种绿色安全的治疗方式。

系统性红斑狼疮危害大吗 高发人群有哪些

这种病状多发于皮肤，严重者甚至会对患者的正常人际交往产生影响。系统性红斑狼疮主要有哪几类?高发人群有哪些呢? 系统性红斑狼疮发病原因是多样的，并非单一因素引起，可能与遗传、环境、性激素及免疫等多种因素有关。根据受累器官组织不同主要可以分为三类： 1、皮肤病变：是一种慢性皮肤损害，急性皮肤病变的典型表现是蝶形红斑，光照可使红斑加重或诱发红斑。 2、狼疮肾炎：肾脏病理活检、尿蛋白及红白细胞检查，评价肾脏损伤的程度除了依据临床资料外，更重要的是依据肾脏活检的病理及免疫分型。 3、神经精神性狼疮：是系统性红斑狼疮的中枢神经或周围神经系统的弥漫性或局灶性受累而导致的一系列神经精神性临床表现的综合征。 青年女性是系统性红斑狼疮发病的主要群体，发病高峰为15-40岁，男女发病比例为1：9左右。据调查，系统性红斑狼疮患者，20岁以下和30岁以上的女性占大多数，同时，幼年和老年系统性红斑狼疮的男女之比约为1：2。 近年来，环境污染的加重为系统性红斑狼疮的病发提供了诱因，康爱多药店在这里温馨提示：良好地环境可以减少各种疾病的发病率，如果您出现系统性红斑狼疮的症状，一定要到正规的医院去检查确认。 康爱多药店是一家医药零售企业, 通过建立药物咨询、疾病咨询等，竭诚提供专业的药师服务，给予360度贴心关怀。康爱多网推荐适合不同年龄、不同体质的呼吸系统的药品，为您的体质提供合适的药品。康爱多药店药品物美价廉，有质量保证，购物方便快捷。只需轻轻一点，即可送货到您家。

为什么男性也会有红斑狼疮

你好，虽然男性患红斑狼疮的几率非常低，但并不是说男性就没有患病的可能，因为女性特殊的生理功能导致女性患病的可能性和男性的比例为1：10.
专业医学资料中记载，男性比女性要少患上红斑狼疮疾病。男性红斑狼疮患者大多数是由于睾丸发育不全，而造成了雄性激素减少，从而引起了红斑狼疮疾病，所以，只要让男性补充雄性激素，那么男性红斑狼疮患者也一定能治愈。
那么，什么雄性激素，有必要为大家具体讲解一下。
雄性激素“男性激素”。促进男性附性器官成熟及第二性征出现，并维持正常性欲及生殖功能的激素。以睾丸分泌的睾丸酮为主，属类固醇激素。成年男子睾丸每天约分泌4～9毫克睾酮（女性卵巢也分泌少量睾酮）。睾酮在肝中灭活，灭活后的衍生物经尿排出。
提供精子生存的合适环境。精子生存的条件比较苛刻，如需要较高浓度的体液，一般的体液很难满足这种条件。但是雄性激素中的睾酮的浓度比一般体液高很多倍，因此给精子创造了良好的生存条件。维持正常的性功能。雄性激素通过对性神经中枢的影响和对生殖器官的刺激作用，激发人的性欲，提高性的兴奋。如果雄性激素没有或过少，人的性欲就会降低，并容易导致阳痿等性功能障碍。
雄性激素主要在雄性动物的睾丸中产生，肾上腺皮质也分泌少量雄激素。雄性激素类药物为处方药，在药店里是有销售的，但购买时需凭医师处方。需雄性激素治疗的一般有：无睾症和类无睾症功能子宫出血乳腺癌、卵巢癌和子宫肌瘤等再生障碍性贫血久病虚弱、老年性骨质疏松症等。
男人一样能患上红斑狼疮疾病，所以男性朋友也不能大意，雄性激素也会随着年龄的增大而减少，所以希望患者朋友们多了解这方面的知识，以方便预防和治疗红斑狼疮疾病。

系统性红斑狼疮的发病机制


基因解码表明，系统性红斑狼疮由免疫相关的基因突变导致，不妨去佳学基因进行致病基因鉴定。
就是自身免疫紊乱了，自己认不认识自己人，内部打起来了，你就的病了。打得凶的时候你就有症状，哪凶哪症状重，暂时休战时你就没症状，但如果战场破坏得太厉害，就会有些症状持续存在。治疗方法就是让那些好斗分子都休息，就是常说的免疫抑制剂，但是也会让他们在真有敌人时也失去作战能力。
统性红斑狼疮(SLE)是一种多系统受累的自身免疫性疾病，其病理机制十分复杂，涉及遗传、各种自身抗体、雌激素受体、Th细胞和B细胞功能亢进、Ts细胞功能降低、单核吞噬细胞、补体及其受体清除功能障碍和多种细胞因子等因素，病因是多方面的。至今，虽然发病机制尚不完全清楚，但涉及上述因素却作了大量而有意义的研究工作，现仅就已掌握的资料作一简要综述。
一、雌性激素受体引起SLE的免疫失调
50多年来，人们注意到发病有明显的性别差异，并与女性年龄有关。育龄妇女的发病率是男性的10倍，非育龄妇女发病率为男性的3倍。在小鼠亦见到上述趋势，雌鼠发病早于、重于雄鼠。口服雌激素避孕药的SLE妇女，会出现SLE临床的初期症状或使病情恶化（1）。Junlger研究证实，男性SLE患者血中睾酮(TG)正常，雌二醇(E2)则升高；女性SLE患者Te降低、E2正常。但不论男女患者血中Te、E2水平高低，阴性SLE血中E2代谢产物16-羟雌酮一定升高，16-羟雌酮具有雌激素样活性，能与雌激素受体(ER)结合发挥作用，提示雌激素与SLE发生发展有关。
F2必与特异性ER结合才能产生生物效应，ER不仅存在于性腺器官，山存在于脚腺、淋巴结、脾脏、网状组织、CNS和骨髓中，近年在OKT8+细胞亦发现ER。雌激素与ER结合产生如下作用，可能与SLE免疫失调有关：①雌激素与胸腺上皮中ER结合，便胸腺萎缩（2），降低胸腺素的产生，从而降低淋巴细胞活性；②在人或SLE模型(BZN/WF1)，给E2治疗后均见到Ts活性与IL-2含量降低；在克氏综合征(Klinefelter's syndrome)患者，用雄激素前0KT3+、OKT8+百分率降低，OKT4+/OK8+升高。以雄激素治疗后OTK3+、OKT8+及OKT4+/OKT8+均恢复正常，并与患者症状缓解一致（3-5）；③E2 可促进B细胞的分化和成熟，SLE患者B细胞功能亢进可能是由于雌激素抑制Ts活性的结果（6）；④E2能减少NK细胞数；⑤E2与单核巨噬细胞的ER结合后，延缓巨噬细胞对免疫复合物(IC)的清除，相反Te可增加此种清除作用（7）。已经肯定，雌激素通过与ER结合，引起Ts减少，T12与B细胞功能亢进，单核巨噬细胞清除IC能力降低，是SLE发病原因之一。
二、SLE与自身抗体的关系
SLE病人产生多种自身抗体，是其作为自身免疫病的重要依据之一。如：抗核抗体(ANA)、抗细胞浆抗体及各种抗细胞抗体等，其中州ANA在SLE致病与诊断上具有重要意义，但近来亦有不同看法。现将与SLE发病有关的自身抗体总结如下（8）。
1．抗该抗体(ANA）：90%SLE患者循环中有ANA，对探讨SLE的发病机理与诊断具有较广泛的意义。但ANA对SLE并非完全特异（9），对诊断SLE又有一定局限性。目前已发现一些单一核成分抗体。有许多证据说明，ANA参与SLE的免疫复合物的形成，在SLE上发病中起作用（10）。ANA多数为IgG(87.5%）型，部分为IgM型(33％)。
2．抗双链DNA抗体(抗ds-DNA抗体)；为SLE患者抗ANA抗体的一种，又称抗天然DNA抗体(anti-nDNA)，对SLE诊断具有高度特异性。活动期而未经治疗的SLE病人，75％以上可检出此种抗体，其滴度与疾病活动程度平行。应用免疫抑制剂后，其滴度迅速下降。病情能自然缓解者，这种抗体滴度则很低（11）。由ds-DNA与抗ds-DNA抗体形成的IC，在SLE发病和SLE性肾炎中起重要作用，因此有人认为此IC的检测对SLE具有特异性。
3．抗单链DNA抗体(抗ss-DNA抗体)：为SLE病人抗DNA抗体的另一种，又称抗变性DNA抗体(anti-dDNA)。抗ss-DNA抗体在SLE患者血清中检出率很高，尤其是药源性SLE。可与抗ds-DNA抗体同时出现，亦可不同时出现或仅出现一种。Meddison等指出（12），ANA阴性的病人57%有抗ss-DNA抗体。由于此抗体在其它结缔组织疾病和慢性活动性肝炎多以低效价出现，故对SLE没有抗ds-DNA抗体那样高的特异性。但在ANA阴性而临床表现符合SLE的病人中确有一定价值。
上述两种抗DNA抗体，抗原为DNA。研究证明SLE血中的DNA分子为内源性，可能是由于淋巴细胞中DNA降解产生，且未能及时被清除的那部分DNA。SLE患者血清中有高G+C% 基特异结构的DNA为抗DNA抗体的抗原。SLE病人的抗DNA抗体颇多，除产生IC后造成组织器官的狼疮性损伤外，经抗体单克隆化研究还发现，抗DNA抗体具有一个非常重要的性质——交叉反应活动性，即单克隆的抗DNA抗体，可以同包括ss-DNA、z-DNA合成的多核苷酸、磷脂多糖、血小板、Raji细胞、组蛋白及带大量负电荷的结构在内的好多成分起反应，形成抗DNA抗体的多反应性，是形成SLE多器官损害的实质原因（13）。
4．抗核糠蛋臼抗体(抗Sm抗体)：为一种非核酸件的大分子结构，具体的抗原结构尚不清楚。在25%SLE病人中可以检出。一般认为此抗体对SLE亦具有高度特异性。抗Sm抗体的单独出现与SLE的CNS损伤有关，且易累及肾脏，亦易出现雷诺氏现象。然而具抗Sm抗体的意义尚难以评价，因为此种抗体常与ds-DNA抗体、抗nRNP抗体同时出现（8.14)。
5．抗核糖核酸蛋白抗体(抗nRNP抗体)：又称Mo抗体，Sm核nRNA是组成可溶性核抗原(ENA）的主要成分。nRNP与Sm抗原之间有密且联系，尽管它们具有各自的抗原决定簇，但其免疫反应多相伴随。约40%SLE病人可检出抗nRNP抗体。单独出现时，肾损害发生率低，但与其它抗体尤其ds- DNA抗体同时出现时，则可出现肾损害。具抗nRNP抗体者，雷诺氏现象、疤痕盘状损害发生率增加。抗nRNP抗体对SLE无特异性，因为混合性结缔组织疾病、药物性SLE都具有此种抗体。
6．抗多聚二磷酸核糖腺苷抗体[抗Poly(ADP-ribose)抗体]：SLE患者血循环中存有Poly(ADP-ribose)与抗Poly(ADP-ribose)抗体结合的IC。Poly(ADP-ribose)结合活性限于IgFab片断，结合活性限值为20%，超过20%仅见于SLE和部分SLE样病人。而抗DNA抗体结合活性＞30％，不仅见于SLE和SLE样病，也见于类风湿性关节炎、慢性活动性肝炎。因此提出对抗Poly(ADP-ribose)抗体的检测，可能比抗DNA抗体更具特异性(15)。
7．抗胞浆抗原的沉淀性抗体(抗R0抗体)：以KB细胞和人外周血白细胞作底物，提纯抗R0抗体作免疫荧光染色，发现抗R0抗体标记的荧光素着色于细胞浆，证明抗R0抗体为细胞浆中抗体。死于抗R0抗体阳性的SLE病人，肾洗脱含丰富的抗R0活性。提示由抗R0抗体与相应抗原组成的IC在SLE肾炎发病中起作用。新生儿SLE与抗R0抗体有密且关系，抗R0抗体被认为是这种疾病的标记，新生儿的抗R0抗体可能来自无任何症状的团体，但此母体血中确有抗R0抗体。
8．抗神经组织成分抗体：SLE病人循环中有许多抗神经成分的IgC、IgM类自身抗体，且在脑脊液中存在脑反应性细胞毒抗体，这些抗体与小枢神经损害有关。其一为抗糖脂抗体，在有神经系统损害的SLE病人中，抗神经糖脂Asialo-GM1抗体(属IgG型)检出率很高。SLE产生抗Asialo-GM1抗体的机理尚不清楚，可能是带GM1的神经细胞与抗体结合，激活补体，导致脑组织的细胞毒性，此抗体对识别脑性狠疮有重要意义。另—种为抗神经原-2a抗体(抗Neuro-2a抗体)，其相应抗原在鼠Neuro-2a细胞表面上，抗Neuro-2a抗体在脑性狙疮病人效价比无脑损害病人高2～6倍。
9．抗心磷脂抗体(ACL)：ACL抗体足结合磷脂抗原中的一种IgG、IgM或IgG-IgM复合型抗体，见于SLE及其它自身免疫疾病。SLE患者ACL抗仲水平与阳性率不仅明显异常增高，且ACL抗体(主要为IgG)水平与SLE患者疾病活动指数呈正相关。如10例伴肾损害SLE患者，ACL抗体阳性率高达85%，随着肾损害的改善，ACL抗体亦恢复或近于正常水平。目前认为ACL抗体与SLE多种临床症状有关，如：复发性血栓形成，习惯性流产，神经系统症状，网状青斑，小腿溃疡等。因此将与ACL抗体相关的征候群称为抗心磷脂抗体综合症(Articardiolipin Syttdrome)，血栓形成是该综合症的主要特征（16）。
三、SLE的免疫失调与T、B淋巴细胞功能的关系。
SLE患者B细胞产生大量的IgG/IgM类抗体，以IgG占绝对优势。提示，SLE患者有免疫活性细胞免疫调节失调。
1．免疫活性细胞的调节紊乱：B淋巴细胞反应性异常增高，为SLE患者免疫活性细胞异常突出的特点。B细胞过渡活化的原因有：①自发性活化，即在活动期的SLE患者，B细胞能自发地分泌高水平的抗DNA抗体。SLE患者存在两种产生抗DNA抗体的B细胞亚群，即CDs+B细胞，主要产生IgM类抗DNA抗体，CDs-B细胞产生IgG和IgA类抗体（17）。②Ts细胞数量减少和功能缺陷，Th细胞对辅助信号的高反应性及对抑制性信号的低反应性。甚至在SLE患者有异常的Th细胞，表型为CD4—/CDg—，表达α/β型TCR，这种细胞在正常人极少见，但在SLE体内异常增多，它能辅助B细胞产生IgG类抗DNA抗体和其他病理性自身抗体。③单核细胞参与调控抗DNA抗体合成。
2．分裂源、抗原和介质的作用；美洲商陆(PWM)能诱导DNA病人产生IgM类抗DNA抗体：DNA能特异地激发活动期和缓解期SLE患者的PBMC分泌IgG类抗dsDNA抗体，而对正常细胞无明显影响推测SLE病人外周血中有分泌该抗体的记忆细胞(18)。近报道，IFN-γ，IL-2，PGE2，IL-6等，均能诱导SLE患者PBMC或B细胞分泌抗DNA抗体(19-21)。
3．抗DNA独特型抗体的调节：利用单克隆抗体技术，从人杂交瘤细跑获得抗DNA的独特型抗体约230种。大多数正常人血中含抗ds-DNA独特型抗体，表现为Ab2α活性，与T、B细胞抗原结合后，具有抑制抗DNA抗体合成的作用。在SLE病人中，这些抗体普遍存在，它们表现为Ab2β和/或Ab2γ活性。促进抗DNA抗体的产生(18)。
4．SLE病人T细胞集落形成能力与T细胞亚型的变化：T淋巴细胞集落形成单位(Colony forming unit of T lymphocyte，TL—CFU)，可反映细胞免疫系统中具有T细胞增殖和分化能力的祖细胞或前体细胞的活性水平。这种集落形成细胞具有于细胞的特征，是外周血中唯一具有自我更新能力的细胞。苏亚平等发现(22、23)，SLE病人外周血T淋巴细胞有集落形成能力，但数目上明显低于正常对照组，且有肾损吉病人的集落数办显著低于无肾损害组。同时，SLE患者T3+，T4+，T8+细胞低于对照组，T4+/T8+则高于对照组；活动期病人T细胞亚群低于非活动组，以T8+降低最明显，而T4+/T8+则明显升高。相关分折表明，T3+，T4+，T8+与TL-CFU呈正相关，与T4+/T8+则呈负相关。并测定ANA滴度与T细脑亚型的相关性，结果ANA滴度越高，T8+细胞数越低，两者呈负相关，而与T4+/T8+呈正相关。再次提示，SLE患者Tg，细胞缺损与B细胞过渡活化(产生过多的自身抗体)是其发病的重要机制(24)。
四、SLE患者组织器官损伤与单核吞噬细胞FC受体、C3b受体功能的关系
于盂学等报道，SLE患者血中补体CT抑制因子(CTINH)明显高于正常人，TCINH为补体第一阶段活化的特异性抑制物，提示SLE患者补体活化有障碍。且经单向免疫扩散法检测，SLE病人C4含量明显低于正常人(25)。SLE不但补体数量低，而且补体受体功能缺陷，是SLE发生IC沉积的重要原因。C3b受体，即为I型补体受体(CR1)，此受体主要分布于红细胞、单核巨噬细胞等处，其生物学功能是：①红细胞将与CR1结合的IC快速转运到肝脏处理与释放；②依靠单核吞噬细胞(MP)或中性多形核白细胞(PMN)吞噬C3b调理的颗拉或摄取C3b包被的IC；③调节B细胞分化和产生抗体(26、27)。采用同位素标记法测定，SLE患者红细胞上CR1数(2800±241)明显低于健康人(5014±155)，患者的肾小球足突细胞、PMN和B细胞上CR1数均低于正常人。CR1低下多为后天获得性，但亦有一定遗传学因素，因红细胞上CR1高或低有家族聚集性。CR1缺陷是SLE患者循环中IC(CIC)清除障碍的最重要因素。
正常情况下，CIC激活补体，并与红细胞的CR1结合，运送到肝、脾为MPS所吞噬；而且补体和CR1具有阻止IC在MPS以外“捕获”的作用，而SLE患者CR1数目减少，使红细胞对CIC粘附能力(RIA)缺失，导致IC的MPS之外“捕获”加速，造成IC在组织沉积。
MPS是正常机体清除体内IC的重要场所，在动物试验中，若阻断MPS的吞噬功能，使IC在循环中增多，IC在组织中大量沉积(28)。李晓东等研究发现，SLE病人单核吞噬细胞FC受体(FC-R)介导的清除IC功能明显低于对照组 (SLEt1／2 233.44±172.69分，正常74.58±32.55分)，且FC-R消除功能障碍与患者CIC及抗ds-DNA抗体水平有显著相关性。但SLE对非特异清除功能基本正常，提示非特异清除功能和受体介导的消除功能不同(29)。
五、SLE发病与IL-2、IL-6的关系
谢红付等利用PHA诱导、[3H]TdR掺入法研究发现，SLE患者及非活动期患者PBMC产生IL-2水平明显低于正常人(SLE37.15±14.7，正常62.31±25.97)(30)。郑敏等利用EliSA双抗体夹心法测定SLE患者血清中可溶性白介素—2受体(sIL-2R)，血清此种抗体为反映体内T淋巴细胞激活状态的指标(31、32)。结果发现①SLE患者sIL-2R水平明显异常增高；②SLE患者sIL-2R水平与疾病活动性、器官损害呈正相关(32、34)；利用WuTac单克隆抗体的间接荧光法，动态观察SLE患者外周血淋巴细胞在PHA诱导下细膜上IL-2R表达，发现SLE淋巴细胞上sIL-2R表达明显低于对照组(35)。Damle等证实(36)，正常活化的Ts细胞不仅抑制细胞Th的增殖，还可抑制Th细跑释放sIL-2R。已如前述，SLE患者Ts数量与功能低下，Th/Ts比值升高，从而促进Th的增殖和功能亢进，进一步合成更多的IL-2R释放入血，造成sIL-2R显著增加，而留在细胞膜上或表达的IL-2R则减少(35)。
近年来用IL-6依赖地细胞株B9的[3H]TdR掺入法，检测SLE患者PBMC产生IL-6的活性水平，结果活动期和非活动期SLE患者IL-6活性水平明显高于正常对照组(37、38)。IL-6由单核细胞、T细胞、B细胞分泌。Tanaka指出(39)，SLE患者的B细胞可自发地产生IL-1、IL-4和IL-6。而IL-6重要的生物学功能之一是促进B细胞的分化并产生免疫球蛋白(40)。这样B细胞产生IL-6，IL-6又促进B细胞的分化，使B细胞功能连续处于高水平状态。
六、SLE患者发生雷诺氏现象(RP)的机理
SLE病人RP发生率为18-45％，甚至SLE病人的心、肺、肾也会发生RP(41)。探讨其发生原因，对SLE的防治有重要意义。用ELISA法对SLE病人血清中IbG和IgM、ACL抗体进行检测，发现有RP组病人IgG型ACL抗体阳性人数比无RP组显著增高，而IgG型ACL阳性者皮肤血管炎样损伤亦增加(42)，因为ACL抗体可与血管内皮细胞膜上磷脂结合，是引发血管炎的原因。另有报道，具有RP现象的SLE病人，血清中TXA2代谢产物TXB2明显高于无RP者(43)，说明SLE患者血管痉挛原因可能是TXA2合成释放增多而致。TXA2的合成与释放可由血管炎诱发，TXA2增多又使血管痉挛和形成血栓，加重血管炎症状，形成恶性循环。
小结
SLE是产生多种自身抗体的自身免疫病，IC产生增多及其清除障碍，使之在组织中沉积是SLE病理损害的直接原因。相关的原因是多方面的：①雌激素与ER结合引起Ts减少，使Th与B细胞功能亢进、MPs清除IC能力降低；②产生多种自身抗体，尤其抗DNA抗体与多种组织成分进行交叉反应，形成多系统、脏器损害。抗ds-DNA抗体与肾损害有关，抗Sm抗体单独出现与神经系统损害有关，抗R0抗体及其IC亦与肾损害有关，抗糖脂抗体、抗Neuro-2a抗体与脑神经损伤有关，抗ACL抗体与血栓形成和神经症状有关；③B与Th细胞功能亢进，而Ts细胞数目与功能偏低；④MPs FC—R与C3b—R(CR1)介导的IC清除能力障碍，造成CIC沉于组织；⑤SLE的PBMC产生IL-2明显减少，而血清中sIL-2R明显增南，细胞膜上IL-2R表达则降低，可能其原始诱因仍是Th、B细胞功能偏亢。SLE病人IL-6活性亦高，IL-6可使B细胞功能增强；⑥SLE发生RP是由ACL抗体介导血管炎性损伤，进而使TXA2合成增多，造成血管痉挛与血栓形成。

不知道怎么回事，竟然得了红斑狼疮，红斑狼疮传染吗？可别给家人孩子传染上！

不会。这你可放心。有病及时医，很多情况下，没放在心上就使得病情恶化，增加治疗难度。所以建议你及时去医院检查，免得耽误了病情。FHT
可能是过敏,但最好还是去医院看看比较放心
不传染的，我也是的
红斑狼疮在我国的发病率虽然远远高于西方国家，但也仅仅只红斑狼疮
有70/10万，它与其他常见病多发病比较起来还算是比较少见的。由于病人相对较少，很多人对这个病不甚了解。听到这个病名或见到红斑狼疮病人总不免会产生：红斑狼疮传染吗这样的疑问。回答是否定的，红斑狼疮不会由一个人传染给另一个人。从红斑狼疮发病因素来讲，至今病因不明。人们从临床研究上发现，只是从基础和它的发生可能与遗传因素，人体内性激素水平高低，以及人体所处的某些环境因素包括感染、日光照射、食物改变、药物作用等有关。是上述这些因素可能还有很多未知因素共同作用，降低了人体的免疫耐受性，使人体的免疫功能发生紊乱。才形成了这种自身免疫性疾病。因此它不象由各种病原体各种细菌、病毒、真菌、螺旋体引起的疾病那样，可以在人与人之间传播。当正常人与病人接触时，根本不必有被红斑狼疮传染的恐惧，也不需要把病人隔离起来，红斑狼疮患者在疾病缓解稳定期，可以和正常人一样从事一般的工作，学习，参与正常人的社会活动。进行红斑狼疮的治疗首先要保持积极的生活态度，患了红斑狼疮，病人往往会产生一种悲观情绪，认为这个病治不好了，消极度日。应该讲正常的生活和工作对疾病控制也有好处，也是医生所希望达到的治疗目的。红斑狼疮一旦得了就麻烦些，最好借助专业的去产品，我用过美国阿特维丝软膏，还可以的，只是我用用停停，一盒现在才用完，不过皮肤创面还是小了很多，打算再买一盒坚持下去掉它，让自己尽快康复。

我姑姑患有系统性红斑狼疮，我会不会遗传？

红斑狼疮在我国的发病率虽然远远高于西方国家，但也仅仅只有70/10万，它与其他常见病多发病比较起来还算是比较少 见的。由于病人相对较少，很多人对这个病不甚了解。听到这个病名或见到红斑狼疮病人总不免会产生：红斑狼疮会不会传染呢这样的疑问。回答是否定的，红斑狼疮不会由一个人传染给另一个人。从红斑狼疮发病因素来讲，至今病因不明。人们从 临床研究上发现，只是从基础和它的发生可能与遗传因素，人体内性激素水平高低，以及人体所处的某些环境因素（包括感染 、日光照射、食物改变、药物作用等）有关。是上述这些因素（可能还有很多未知因素）共同作用，降低了人体的免疫耐受性，使人体的免疫功能发生紊乱。才形成了 这种自身免疫性疾病。因此它不象由各种病原体（各种细菌、病毒、真菌、螺旋体）引起的疾病那样，可以在人与人之间传播。当正常人与病人 接触时，根本不必有被传染的恐惧，也不需要把病人隔离起来，红斑狼疮患者在疾病缓解稳定期，可以和正常人一样从事一般 的工作，学习，参与正常人的社会活动。
红斑狼疮在我国的发病率虽然远远高于西方国家，但也仅仅只有70/10万，它与其他常见病多发病比较起来还算是比较少 见的。由于病人相对较少，很多人对这个病不甚了解。听到这个病名或见到红斑狼疮病人总不免会产生：红斑狼疮会不会传染呢这样的疑问。回答是否定的，红斑狼疮不会由一个人传染给另一个人。从红斑狼疮发病因素来讲，至今病因不明。人们从 临床研究上发现，只是从基础和它的发生可能与遗传因素，人体内性激素水平高低，以及人体所处的某些环境因素（包括感染 、日光照射、食物改变、药物作用等）有关。是上述这些因素（可能还有很多未知因素）共同作用，降低了人体的免疫耐受性，使人体的免疫功能发生紊乱。才形成了 这种自身免疫性疾病。因此它不象由各种病原体（各种细菌、病毒、真菌、螺旋体）引起的疾病那样，可以在人与人之间传播。当正常人与病人 接触时，根本不必有被传染的恐惧，也不需要把病人隔离起来，红斑狼疮患者在疾病缓解稳定期，可以和正常人一样从事一般 的工作，学习，参与正常人的社会活动。
系统性红斑狼疮,目前还没法治。不过放心这种病虽然被称为 亚癌症 但不是遗传病。
系统性红斑狼疮不是遗传病。谢谢。
,系统性系统性红斑狼疮有遗传倾向。 系统性红斑狼疮（SLE）是一种多发生于青年女性的自身免疫性累及多脏器的炎症性结缔组织病。此病发病年龄多见于20-40岁，女性约为男性的5-10倍。多数起病缓慢，呈亚急性和慢性经过，少数为急性，缓解与复发交替出现。其病因不明，目前认为与遗传、病毒或细菌感染、物理因素、内分泌因素、精神因素等诸多因素有关。某些药物（如酰肼类药物、抗癫痫药、普鲁卡因酰胺等）、阳光和紫外线、妊娠与分娩等可诱发。本病血清中存在许多自身抗体，但最重要的是红斑狼疮细胞（LE细胞）。 红斑狼疮患者怀孕胎儿异常发生率比正常人群高。

我朋友患了红斑狼疮，经常痉挛而且人有点怪怪的，好像还有一点关节肿...

我们都知道任何事情的发生都是有内在因素的，我们生活中常见的疾病有风湿病、感冒、还有红斑狼疮，其中红斑狼疮它的发病也是有很多原因的。有些人不知道红斑狼疮的发病原因有什么?所以患者在发病后没有得到及时的治疗，给红斑狼疮的治疗和康复带来了巨大的影响。
　　遗传因素：如果父母患有一些比较厉害的疾病，那么体内就可能会出现该疾病的遗传基因，在对红斑狼疮的家族史的人群中调查发现，其发病率可高达5%-12%。具有红斑狼疮遗传基因的人，一旦遇到某些环境中的诱发条件，就会发病。黑人、黄种人患红斑狼疮的概率高于白人。遗传因素是其中一项。
　　内分泌因素：我们常见的红斑狼疮患者多是女性，不同年龄的男性患者发病基本一样，除了先天性睾丸发育不完全的患者常发生红斑狼疮外，所有患红斑狼疮者，均有雌激素增高的现象。
　　环境因素：针对红斑狼疮的发病原因有什么这个问题，专家指出环境因素包括物理因素和化学因素，物理因素就是日光或是紫外线的直射，可以加重病情的发作，化学因素比如一些药物等，可引起药物性狼疮或加重红斑狼疮。
　　红斑狼疮的发生原因有许多,但是我们常见的就是以上这几种原因。许多的红斑狼疮都是上述几种因素中的一种引起的，也有的是上述几种因素引起的红斑狼疮。不管是一种还是几种因素引起的红斑狼疮，主要大家对上述几种常见的红斑狼疮的诱发原因了解清楚后，对其做好全面性的预防，也就能够有效的避免红斑狼疮的发生，给患者带来严重的伤害。
　　红斑狼疮的发病因素远不止上面几种，在生活中不慎患有这种疾病，一定要及时到正规医院进行诊断治疗，红斑狼疮的康复需要患者积极的配合，但是我们如果了解了红斑狼疮的发病原因有什么，就能够让患者在生活中多注意预防，从而辅助治疗，还需要多吃一些能够增强免疫力的产品比如ABD活性因子，或者其他产品，才能加速治好。
红斑狼疮这个病是免疫紊乱造成的，不是遗传病，但是在诱发因素里面，药物，环境，妊娠，内分泌，遗传都是诱因，所以红斑狼疮有一定的遗传倾向，但是病情稳定期间怀孕的话，一般是不会遗传的。红斑狼疮患者经过有效的治疗，病情完全是可以控制稳定的，所以患者和家属一定要有信心，积极的配合治疗！临床上大多数的患者经过治疗，病情可以控制的比较稳定，可以和正常人一样工作生活，以后慢慢的药物巩固治疗，目前说这个病不好治疗，是因为这个病根治是比较难的，所谓的根治，指症状消失，化验所有项目：包括常规化验，血常规，尿常规，血沉，补体和免疫抗体等全部正常才叫真正的根治，而现在临床上，经过一般可以达到症状和基本的化验转为正常，但是免疫抗体全部转阴是比较困难的，但是临床上也有少数的人是可以的