本文目录一览:
- 1、细胞因子和趋化因子
- 2、微生物学与免疫学的名词解释
- 3、医学名词解释: 胸腺依赖抗原 异嗜性抗原 抗原提呈细胞 人工被动免疫 超敏反应 MHC 细胞因子
- 4、医学免疫学名词解释
- 5、趋化性细胞因子(chemokine)(名词解释)
- 6、细胞因子名词解释
- 7、悬赏50分!大家帮帮忙!有几道肿瘤学的名词解释和简答题帮忙答一下!谢谢啊!
- 8、淋巴因子的名词解释
细胞因子和趋化因子
问题一:趋化因子与细胞因子的区别是什么 趋化因子是指:有吸引白细胞移行到感染部位的一些低分子量趋化因子的蛋白质(如IL-8、MCP-1等),在炎症反应中具有重要作用。
细胞因子是指:一类能在细胞间传递信息、具有免疫调节和效应功能的蛋白质或小分子多肽。
所以从这个角度上来区分,“趋化因子”也应当属于哗细胞因子”的一种。
不知道可以不?
问题二:趋化因子由细胞因子产生的么? 由细胞产生的。
翻译如下:是多种细胞针对病原体或药物释放的,能引起物理损伤以及招募细胞到达感染位置的细胞因子。
如有帮助请采纳,谢谢!
问题三:1. 何为细胞因子和趋化因子? 细胞因子(cytokine,CK)是一类能在细胞间传递信息、具有免疫调节和效应功能的蛋白质或小分子多肽。
细胞因子是免疫细胞产生的一大类能在细胞间传递信息、具有免疫调节和效应功能的蛋白质或小分子多肽。化学性质大都为糖蛋白。免疫球蛋白、补体不包括在细胞因子之列。
baike.baidu/view/35509
趋化因子(chemokines):是指具有吸引白细胞移行到感染部位的一俯低分子量趋化因子(多为8-10KD)的蛋白质(如IL-8、MCP-1等),在炎症反应中具有重要作用。
baike.baidu/view/228722
问题四:趋化因子的功能 趋化因子的主要作用是趋化细胞的迁移. 细胞沿着趋化因子浓度增加的信号向趋化因子源处的迁徙。有些趋化因子在免疫监视过程中控制免疫细胞趋化,如诱导淋巴细胞到淋巴结。 这些淋巴结中的趋化因子通过与这些组织中的抗原提呈细胞相互作用而监视病原体的入侵。这些被称为稳态趋化因子,其产生无需 *** 而分泌。有些趋化因子在发育中起作用;他们能 *** 新血管形成; 提供具体的关键信号而促成细胞成熟。其他趋化因子可以因应对细菌感染、病毒感染由多种细胞释放;也可以因非感染性的 *** 如二氧化硅吸入,尿路结石等而释放。趋化因子的释放还可 *** 释放炎症细胞因子如白细胞介素1 (IL-1). 炎性趋化因子的主要作用是趋化白细胞(如单核粒细胞和中性粒细胞)从血循环到感染或组织损伤部位。有的趋化因子也可以促进伤口愈合。
问题五:请大神解释一下:趋化因子受体(CCR)和趋化因子配体(CCL)有何区别?多谢咯 一个是受体,一个是配体!受体与配体结合才能产生作用!
问题六:巨噬细胞都会分泌什么细胞因子和趋化因子 细胞因子(cytokine,CK)是一类能在细胞间传递信息、具有免疫调节和效应功能的蛋白质或小分子多肽. 细胞因子是免疫细胞产生的一大类能在细胞间传递信息、具有免疫调节和效应功能的蛋白质或小分子多肽.化学性质大都为糖蛋白.免疫球蛋白、补体不包括在细胞因子之列. 趋化因子(chemokines):是指具有吸引白细胞移行到感染部位的一些低分子量趋化因子(多为8-10KD)的蛋白质(如IL-8、MCP-1等),在炎症反应中具有重要作用.
问题七:说GBA上机战有新作了(机战D2)大家觉得会加上SEED吗? 眼睛厂是bandai的子公司
高达的版权向来都是在bandai的手里
所以也就不用考虑叮么版权费-v-
问题八:求趋化性与趋化因子的名词解释 1,趋化性(英语:Chemotaxis,亦被称为化学趋向性)是趋向性的一种,指身体细胞、细菌及其他单细胞、多细胞生物依据环境中某些化学物质而趋向的运动。这对细菌寻找食物(如葡萄糖)十分重要,细菌以此趋进有较高食物分子浓度的地方,或远离有毒(如苯酚)的地方。在多细胞生物中,趋化性对其发展和其他正常功能一样不可或缺。另外,已证实此机制会在癌细胞移转中被破坏掉。
2,趋化性细胞因子(chemokine)也称为趋化因子。是一类对不同靶细胞具有趋化作用的细胞因子。趋化因子除介导免疫细胞迁移外,还参与调解血细胞发育、胚胎期器官发育、血管生成、细胞凋亡等,并在肿瘤发生、发展、转移、病原微生物感染、移植排斥反应等病理过程中发挥作用。
问题九:什么是体液因子?和细胞因子有什么区别和联系? 体液因子
1.心钠肽和脑钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP and brain natriuretic peptide,BNP)正常情况下,ANP主要储存于心房,心室肌内也有少量表达。当心房压力增高,房壁受牵引时,ANP分泌增加,其生理作用为扩张血管,增加排钠,对抗肾上腺素、肾素-血管紧张素等的水、钠潴留效应。正常人BNP主要储存于心室肌内,其分泌量亦随心室充盈压的高低变化,BNF的生理作用与ANP相似。心力衰竭时,心室壁张力增加,心室肌内不仅BNP分泌增加,ANP的分泌也明显增加,使血浆中ANP及BNP水平升高,其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。为此,血浆ANP及BNF水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。
心衰状态下,循环中的ANP及。BNP降解很快,且其生理效应明显减弱,即使输注外源性ANP亦难以达到排钠、利尿降低血管阻力的有益作用。新近研究开发的重组人BNP(Nesiritide)临床应用,可发挥排钠、利尿、扩管等改善
心衰的有益作用。
2.精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)由垂体分泌,具有抗利尿和周围血管收缩的生理作用。对维持血浆渗透压起关键作用。AVP的释放受心房牵张受体(atrial STretch receptors)的调控。心力衰竭时心房牵张受体的敏感性下降,使AVP的释放不能受到相应的抑制,而使血浆AVP水平升高,继而水的潴留增加;同时其周围血管的收缩作用又使心脏后负荷增加;对于心衰早期,AVP的效应有一定的代偿作用,而长期的AVP增加,其负面效应将使心力衰竭进一步恶化。
3.内皮素(endothelin)是由血管内皮释放的肽类物质,具有很强的收缩血管的作用。心力衰竭时,受血管活性物质如去甲。肾上腺素、血管紧张素、血栓素等的影响,血浆内皮素水平升高,且直接与肺动脉压力特别是肺血管阻力升高相关。除血流动力学效应外,内皮素还可导致细胞肥大增生,参与心脏重塑过程。目前,实验研究已证实内皮素受体拮抗剂bosentan可以对抗内皮素的血流动力学效应并减轻心肌肥厚,明显改善慢性心衰动物的近期及远期预后。临床应用内皮素受体拮抗剂初步显示可改善心衰患者的血流动力学效应。
细胞因子(cytokine,CK)是免疫原、丝裂原或其他 *** 剂诱导多种细胞产生的低分子量可溶性蛋白质,具有调节固有免疫和适应性免疫、血细胞生成、细胞生长以及损伤组织修复等多种功能。细胞因子可被分为白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子超家族、集落 *** 因子、趋化因子、生长因子等。众多细胞因子在体内通过旁分泌、自分泌或内分泌等方式发挥作用,具有多效性、重叠性、拮抗性、协同性等多种生理特性,形成了十分复杂的细胞因子调节网络,参与人体多种重要的生理功能。
细胞免疫和体液免疫的过程
当外源性抗原进入机体后,很快(数分钟)就会被APC在感染或炎症局部摄取,然后在细胞内降解抗原并将其加工处理成抗原多肽片段,再以抗原肽-MHC复合物的形式表达于细胞表面(此过程称为抗原处理,约需3 h)。当APC与T细胞接触时,抗原肽-MHC复合物被T细胞的受体识别,从而将信息传递给T细胞,引起T细胞活化(此过程称为抗原递呈)。活化的T细胞通过分泌淋巴因子来进一步活化B细胞以产生抗体或活化其他T细胞以引起细胞免疫反应。可以说,抗原识别过程实质上是携带抗原肽-MHC复合物的APC“寻找”抗原特异性初始T细胞的过程;初始T多由树突状细胞活化,效应T细胞和记忆细胞识别多种APC递呈的抗原。
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问题十:细胞因子的特点 众多的细胞因子有以下共同的作用特点。(1)绝大多数细胞因子为分子量小于25kDa的糖蛋白,分子量低者如IL-8仅8kDa。多数细胞因子以单体形式存在,少数细胞因子如IL-5、IL-12、M-CSF和TGF-β等以双体形式发挥生物学作用。大多数编码细胞因子的基因为单拷贝基因(IFN-α除外),并由4-5个外显子和3-4个内含子组成。(2)主要与调节机体的免疫应答、造血功能和炎症反应有关。(3)通常以旁分泌(paracrine)或自分泌(autocrine)形式作用于附近细胞或细胞因子产生细胞本身。在生理状态下,绝大多数细胞因子只有产生的局部起作用。(4)高效能作用,一般在pM(10-12M)水平即有明显的生物学作用。(5)存在于细胞表面的相应高亲和性受体数量不多,在10-10000/每个细胞。细胞因子受体的研究进展相当迅速,根据细胞因子受体基因DNA序列以及受体胞膜外区氨基酸序列、同源性和结构,可分为四个类型:免疫球蛋白超家族、造血因子受体超家族、神经生长因子受体超家族和趋化因子受体。(6)多种细胞产生,一种IL可由许多种不同的细胞在不同条件下产生,如IL-1除单核细胞、巨噬细胞或巨噬细胞系产生外,B细胞、NK细胞、成纤维细胞、内皮细胞、表皮细胞等在某些条件下均可合成和分泌IL-1。(7)多重的调节作用(multipleregulatoryaction),细胞因子不同的调节作用与其本身浓度、作用靶细胞的类型以及同时存在的其它细胞因子种类有关。有时动物种属不一,相同的细胞因子的生物学作用可有较大的差异,如人IL-5主要作用于嗜酸性粒细胞,而鼠IL-5还可作用于B细胞。(8)重叠的免疫调节作用(overlappingregulatoryaction),如IL-2、IL-4、IL-9和IL-12都能维持和促进T淋巴细胞的增殖。(9)以网络形式发挥作用,细胞因子的网络作用主要是通过以下三种方式:(1)一种细胞因子诱导或抑制另一种细胞因子的产生,如IL-1和TGF-β分别促进或抑制T细胞IL-2的产生;(2)调节同一种细胞因子受体的表达,如高剂量IL-2可诱导NK细胞表达高亲和力IL-2受体;(3)诱导或抑制其它细胞因子受体的表达,如TGF-β可降低T细胞IL-2受体的数量,而IL-6和IFN-γ可促进T细胞IL-2受体的表达。(10)与激素、神经肽、神经递质共同组成了细胞间信号分子系统。(11)自限性分泌。
微生物学与免疫学的名词解释
1.抗原:能刺激机体的免疫系统发生免疫应答,并能与免疫应答产物发生特异性结合的物质。
2.表位(抗原决定簇):抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。
3.异嗜性抗原:存在于人、动物、微生物等不同种属之间的共同抗原。
4.抗体:免疫系统在抗原刺激下,由B淋巴细胞或记忆B细胞增殖分化成的浆细胞所产生的、可与相应抗原发生特异性结合的免疫球蛋白。
5.免疫球蛋白:血清中一类主要的蛋白,由α1、α2、β和γ球蛋白组成。
6.抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC):抗体Fab段结合病毒感染的细胞或肿瘤细胞表面的抗原表位,其Fc段与杀伤细胞表面的FcR结合,介导杀伤细胞直接杀伤靶细胞。
7.补体:正常人或动物体液中存在的一组与免疫有关,并具有免疫活性的免疫球蛋白。细胞因子:由免疫细胞及组织细胞分泌的具有生物学活性的.小分子蛋白。
8.主要组织相容性复合体(MHC):某一染色体上的一群紧密连接的,决定移植组织是否相容,与免疫应答有关的基因群。
9.人类白细胞抗原(HLA):人的MHC。
10.B细胞受体(BCR):表达于B细胞表面的免疫球蛋白。
11.T细胞受体(TCR):表达于T细胞表面的免疫球蛋白。
12.抗原提呈细胞(APC):能够摄取、加工、处理抗原,并以抗原肽—MHC分子复合物的形式将抗原肽信息提呈给T细胞的一类细胞。
13.免疫耐受:免疫活性细胞接触某种抗原性物质时所表现的一种特异性无应答状态。
14.超敏反应:机体受到某些抗原刺激时,出现生理功能紊乱或组织细胞损伤等异常的适应性免疫应答。
医学名词解释: 胸腺依赖抗原 异嗜性抗原 抗原提呈细胞 人工被动免疫 超敏反应 MHC 细胞因子
1.胸腺依赖性抗原(TD-Ag)此类抗原刺激B细胞产生抗体时依赖于T细胞辅助,又称T细胞依赖性抗原。
2.异嗜性抗原:一种与种属无关,存在于人、动物及微生物之间的共同抗原,又称Forssman抗原。
3.人工被动免疫:是给人体注射含特异性抗体或细胞因子的制剂,以治疗或紧急预防感染的措施。
3.超敏反应:是指机体受到某些抗原刺激时,出现生理功能紊乱或者组织细胞损伤的异常适应性免疫应答。
4.MHC:主要组织相容性复合体,在同一染色体上呈一组紧密连锁的基因群,编码主要组织相容性抗原,人得MHC称HLA。
5.细胞因子:是由免疫原、丝裂原或者其他因子刺激细胞所产生的低分子量可溶性蛋白质,为生物信息分子,具有调节固有免疫和适应性免疫应答,促进造血,以及刺激细胞活化、增殖和分化等功能。
医学免疫学名词解释
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原发布者:法医阿妍
免疫学名词解释第一章:免疫学概论1.免疫防御:防止外界病原体的入侵及清除已入侵病原体及其他有害物质。2.免疫监视:是机体免疫系统及时识别并清除体内出现的非己成分的一种生理功能。该功能失调会导致肿瘤发生或持续性病毒感染。3.免疫自身稳定:通过自身免疫耐受或免疫调节两种主要机制来达到免疫系统内环境的稳定。4.适应性免疫应答的特点:特异性、耐受性、记忆性第二章:免疫器官和组织1.免疫系统:是机体执行免疫功能的物质基础,由免疫器官和组织、免疫细胞及免疫分子组成。2.淋巴细胞归巢:血液中的淋巴细胞选择性趋向迁移并定居于外周免疫器官的特定区域或特定组织的过程。包括淋巴细胞再循环和淋巴细胞向炎症部位迁移。3.淋巴细胞再循环:是指定居在外周免疫器官的淋巴细胞,由输出淋巴管经淋巴干、胸导管或右淋巴导管进入血液循环;经血液循环到达外周免疫器官后,穿越HEV,重新分布于全身淋巴器官和组织的反复循环过程。第三章:抗原1.抗原(Ag):是指能与T细胞、B淋巴细胞的TCR或BCR识别并结合,激活T、B细胞,促使其增殖、分化,产生抗体或致敏淋巴细胞,并与免疫应答效应产物特异性结合,进而发挥适应性免疫效应应答的物质。2.半抗原:又称不完全抗原,是指仅具有免疫反应性而无免疫原性的小分子物质,当半抗原与应答效应产物结合后即可成为完全抗原,刺激机体产生针对半抗原的特异性抗体。3.抗原表位:存在于抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团,又称抗原决定簇,是
1. 抗原
抗原是能够刺激机体产生免疫应答,并能与免疫应答产物发生特异性结合的物质。抗原的基本能力是免疫原性和反应原性。免疫原性是指能够刺激机体形成特异抗体或致敏淋巴细胞的能力。反应原性是指能与由它2. 免疫球蛋白
具有抗体活性的动物蛋白,是由淋巴细胞(B细胞)产生的一种糖蛋白。主要存在于血浆中,也见于其他体液、组织和一些分泌液中。人血浆内的免疫球蛋白大多数存在于丙种球蛋白(γ-球蛋白)中。可分为五类,即免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白D(IgD)和免疫球蛋白E(IgE),IgG,IgA和IgM还有亚类。
3. 补体
补体(complement,C)是存在于正常人和动物血清与组织液中的一组经活化后具有酶活性的蛋白质。早在19世纪末Bordet即证实,新鲜血液中含有一种不耐热的成分,可辅助和补充特异性抗体,介导免疫溶菌、溶血作用,故称为补体。目前已知补体是由30余种可溶性蛋白、膜结合性蛋白和补体受体组成的多分子系统,故称为补体系统(complement system)。根据补体系统各成分的生物学功能,可将其分为补体固有成分、补体调控成分和补体受体(CR)。
4. 细胞因子
细胞因子(cytokines,CK)是一类能在细胞间传递信息、具有免疫调节和效应功能的蛋白质或小分子多肽。
5. 免疫应答
是机体免疫系统对抗原刺激所产生的以排除抗原为目的的生理过程。这个过程是免疫系统各部分生理功能的综合体现,包括了抗原递呈、淋巴细胞活化、免疫分子形成及免疫效应发生等一系列的生理反应。通过有效的免疫应答,机体得以维护内环境的稳定。
6. 阳性选择
CD4+CD8+双阳性前T细胞(胸腺细胞)与胸腺皮质上皮细胞表面MHC-Ⅱ类或I类分子发生有效结合时,就可被选择而继续发育分化为具有TCR的CD4+或CD8+”单阳性”细胞。反之,则会发生细胞调亡(apot~iB),此即为阳性选择过程。通过这一选择,CD4+或CD8+T细胞获得识别抗原肽-MHC-Ⅱ类或I类分于复合物的能力,即决定T细胞应答的MHC限制性。
7. ADCC效应
ADCC 效应中文名称是“抗体依赖细胞介导的细胞毒性作用”(antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity)。是指抗原在和抗体结合后,由于带有了表面标记,而引发具有细胞毒性作用的细胞的攻击,进而清除抗原。
当IgG抗体通过Fab段与靶细胞表面抗原决定簇特异性结合后,其Fc段可与NK细胞表面FcγRIII结合,从而使NK细胞对靶细胞产生非特异性杀伤作用,即ADCC作用。
8. APC
抗原递呈细胞(APC)对外源性抗原的捕获大多是随机的,也可通过相关的抗原受体等捕获抗原,APC摄取抗原的方式包括吞噬、吞饮、吸附和调理等。抗原在APC的酸性环境中被酶解成抗原肽段,该抗原肽段与APC胞浆中产生的MHC-Ⅱ类分子结合,形成抗原肽-MHC-Ⅱ类分子复合物,转运并表达于APC表面,供CD4+TH细胞识别。
趋化性细胞因子(chemokine)(名词解释)
【答案】:是一个蛋白质家族,这些蛋白质氨基端多含有一或两个半胱氨酸。根据其排列方式,将该类细胞因子分为三个亚类即α亚类(CXC)、β亚类(CC)和γ亚类(C)。作用是对中性粒细胞,单核细胞以及淋巴细胞起趋化作用。
细胞因子名词解释
细胞的解释(1) [cell] (2) 微小的通常是用显微镜才能 看到 的由半透膜与外界分开的原生质团 (3) 现又可 比喻 事物的基本构成部分 详细解释 生物学 名词 。构成生物体的基本单位。体形极微,在显微镜下始能窥见。形状多种多样。主要由细胞核与细胞质构成,表面有薄膜。动植物细胞结构大致相同。植物细胞质膜外有细胞壁,细胞壁中常有质体, 动物 细胞质中常有中心体,而高等植物细胞中则无。细胞有 运动 、营养和繁殖等机能。 词语分解 细的解释 细 (细) ì 颗粒小的,与“粗” 相对 :细沙。细面。细屑。 长条 东西 直径小的:细线。细丝。细眉。细水长流。 精致 的:细瓷。细布。细工。细活儿。 声音小:嗓音细。 周密 详尽: 仔细 。 精细 。细致。细密。细目 胞的解释 胞 ā 〔细胞〕生物体的基本结构和功能单位,主要由细胞核、细胞质、细胞膜等构成,有运动、营养和繁殖等机能。 同一父母所生的:胞兄。胞妹。同胞(a.同父母所生的;b.同一个 国家 或 民族 的人)。胞波(缅语同
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abl
? 编码酪氨酸激酶的Abelson前癌基因。在慢性髓性白血病(CML)中,典型的t[9;22]易位,使abl与bcr并列形成bcr/abl融合基因。abl原是负责Abelson小鼠白质病毒转化作用的基因。
ABR Abnormally-banding region
? 异常分带区。基因扩增而引起的染色体伸呢的区域,在Giemsa染色时呈不同于正常染色体的分带型式,在含 有大量坟增子(amplicons)时,它戊呈均匀染色,帮故也称均匀染色区(homoge-neously staining regions,HSRs)。
ALL
? 急性淋巴性白血病,是以淋巴母细胞(不成熟的淋巴细胞的前身)失调增生和异常分化为特征的快速进展型白血病。约点我童期白血病的80%和儿童期全部癌症的25%;在成人中,约点急性白血病的20%。
AML
? 急性髓性白血病,是以不成熟的粒性白细胞失凋地增生为特征的快速进展型白血病。占成人急性白血病的大多数。
APL
? 急性前髓细胞性白血病,是急性髓样白轿病的一种独特的亚型(FABM3),具有t[15;17][q22;q12-21]易位的特征,使染色体15上被称为PML的转录因子与维甲类细胞核受体α[RARα]融合,导致在APL细胞中表达PML/RARα融合性蛋白。
Adaptor protein
?? 适配子(衔接子)蛋白,一种不含央在酶活性的蛋白质,但含有多种蛋白-蛋白相互作用域,如SH2/SH3域作为活化的细胞表面受体与各种细胞内信号转导蛋白之间的桥梁,把细胞膜活化复合物中的蛋白质连在一起。
Adeno-associated virus(AAV)
? 腺相关病毒,一种小的DNA病毒,能被基因处理而传送基固结合多种细胞,包括癌细胞及免系统的细胞。
Adeno-xarcinoma sequence
? 腺瘤-腺癌顺序演变,代表良性黏膜恶性转化各期的一连串形态变化。
Adeno-viral vector
? 腺病毒载体,一种基因被修饰过的腺病毒,其中一部人正常的病毒基因组已经缺失以防止病毒的复制,而被将要导入靶细胞的新基因所替代。
Adenovirus(Ad)
? 腺病毒,腺病毒家族中的任何一种,共有45种以上不同的品质高度特异的类型。与人呼吸道和眼的疾病有关(如角膜结膜炎)。腺病毒载体是最有希望的治疗癌症的基因导入方法。
Adhesion
? 粘附,细胞粘着自然基质或人造底物及随后的反应。
Adjuvant therapy
? 辅助疗法,应用一种能加强对抗原特异免疫反应的制剂。
Adopive theaapy
? 过继疗法,用经过体外处理的免疫细胞重染注射给对象治疗方法。
Adult T cell leukemia(ATL)
? 成人T细胞白血病,一种在成年期发生的具有T细胞特征的白血病,由人类T细胞白血病病毒1(HTLV-1)XH 引起。
AIDS(Acuirde Immuno-Deficiency Syndrome)
? 艾滋病(获处性免疫缺陷综合征),在感染人类免疫缺陷病毒(HIV)过程中细胞免疫进性怀损伤引起的天严重免疫失调和最终衰竭。
Allele loss
? 等位基丧失。也称杂合性丧失(loss of heterozygosity,LOH),与同一对象的非肿瘤性DNA相比较,肿瘤DNA中杂的合基因座上缺少或夫丧失两个区别的等位基因之一。
Allogeneic transplant
? 同种移植,从一个体移植细胞、组织或器官给另一个同的个体,在受体中,细胞、组织和器官继续有功能能作用。
All-trans-retinoic acid(ATRA)
? 全反式维甲酸,是迄今在诱导急性前髓细胞性白血病临床缓解中最起作用的维甲类。难甲类是维生素甲的衍生物,并且是维甲类细胞核受体的配体,ATRA反式激活RAR途径,但并不反式激活RXR途径。
Amplicons
? 扩增子,在DNA扩增中,被扩增的单位重复序列。
Amplification
? 扩增,(1)参阅基因扩增;(2)参阅DNA扩增;(3)在信号途径中激活一个分子导致活下游几个分子的现象。扩增是激活酶级联反应中的普遍现象。
Anchorage independent growth(AIG)
? 不依赖锚定的生长,肿瘤细胞在软琼脂中悬浮生长的能力。
Androgen receptor(AR)
? 雄激素受体,一种细胞内(可能细胞核内)蛋白质,以高亲和性和低能量结合活化的雄激素(5α-双羟睾丸酮);激素一受体复合物能与特异的DNA序列(雄激素反应成分,AREs)相互作用来调节靶细胞的雄激素特异反应基斩表达。
Angiogenesis
? 血管生成,新血向的生成需要内皮细胞从原来的血利害基底膜脱离,然后皮细胞移动、增生、粘附及分化。
Antagonism
? 抗雌激素,一种用降低全身雌激素水平,或在肿瘤中阻止雌激不比激素附着于受体的物质,如三苯氧胺。
Anti-oxidant
? 抗氧化剂,凡能与氧化剂反应或阻止其形成而阻止氧化的化学物质,如维生素C有助于阻止DNA的氧化。
Anti-oxodant nutrient
? 抗氧化营养素,具有中和破坏性自由基从而抑制氧化性损伤的营养物质,如β胡萝卜素及维生素E或C。
Antisense(therapy)
? 反义疗法,一种治疗癌症的技术,用一种寡核苷酸结合靶RNA以抑制特异基因的表达。
Antisense oligonucleotide
? 反义寡核苷酸,一种化学合成的单链核酸,长约12-30个核苷酸单位,通过碱基配对能结合mRNA上的某些互补区(有义),导至致抑制蛋白质合成。
AP-1
? 一种转录因子,参与由c-fos和c-jun细胞基因组成的DNA修复及细胞增生信号转导途径。
APC-1
? 结肠腺癌性息肉病基因,是家族性腺瘤性息肉病的基因,在这种遗传性综合征中,APC基因突变的遗传导对敌表年期大肠内形成成千上百个癌前期腺瘤,如不切除,其中一个或多个将可能进展成为恶性。
Apopltosis
? 凋亡,也称为“程序性细胞死亡”或“细胞自杀”,是由基因介导的一系列变化,细恩情依靠它来主动地引起它戊自身的破坏。正常起消除老化细胞或未参与免疫反应的淋巴细胞的凋亡过程,如发生病理性干扰,可对肿瘤生成起作用。凋亡最初由特征性的形态变化来确定,包括:DNA的程序性降解、染色质浓缩、细胞缩小和碎裂。它可以是生理性的,或由化疗药物及放射诱发(来自希腊文,apoptosis,描写深秋枯叶从涂写上掉落的现象)。
Askin tumor
? 胸壁的一种外周性原始神经外胚层瘤,原来曾认为它与Ewing瘤不同,但现在通过分子生物学分析认为经戊是同一家族的成员。
Ataxia telangiectasis(AT)
? 共济失调性毛细血管扩张症,一种伴有体液和细胞免疫缺陷的常染色体隐性遗传性疾病。由于它是一独特的进行性神经性疾病、免疫功能障碍、易患癌症的联合,加上在儿童期早年表现出来的发育障碍,故有研究的意义。
Autocrine growth factor
? 自分泌生长因子,由肿瘤细胞产生的一种作用于它自己同种细胞的促分裂的生长因子。
Autocrine motility factor
? 自分泌生长因子,由肿瘤细胞分泌的一种蛋白质因子,能刺激同种细胞的移动(自发性移动)。
Autophosphorylation
? 自家磷酸化,由底物的酪氨酸激酶催化磷酸从ATP转移到其自身序列中的酪氨酸侧链的酚羟基,以作为下游底物的停靠位点。
Autosomal
? 常染色体的,指与任何除X和Y染色体以个的染色体有关。
awd
? 果蝇异常翼盘基因,其突变或缺乏表达会引起蜕变后广泛的发育异常。
B
Balanced transocation
? 平衡易位,一种染色体易位,易位后的基因材料与原来相同。
Banding pattern
? 带型,染色体中深淡交替排列的横带,可以用不同的染色本染色技术获得带型,其中以G分带方法应用最广泛。每对常染色体和X及Y染色体都表面独特的带型特征,可提供无误的鉴定。在某一物种所有的个体及在同一机体中不同组织的所有细胞中,染色体的带型是相同的。
Base pair(bp)
? 碱基对,在DNA双螺旋中腺嘌呤[A]与胸腺嘧啶[T],或胞嘧啶[C]与鸟嘌呤[G]配对。
bax
? bcl-2基因家族的一个成员,是在凋亡的调节中的重要部分。bax与bcl-2--起形成一氨基二聚体,阻断bcl-2的抗凋亡活性。
bcl-2
? 一种细胞基因,其蛋白质产物[Bcl-2]抑制凋亡。它是滤泡性B细胞淋巴瘤的癌基因,染色体易位t[18;14]使bcl-2基因置于免疫球蛋白启动子的控制下,导致bcl-2基因表达上调,以致凋亡受抑。
? (bcl是指与B细胞淋巴瘤和白血病有关的)。
bcr
? 断裂点密集区基因,因一种特异的染色体易位在基因组听局限区好发而命名。慢性髓性白血病(CML)典型的t[9;22]易位使bcr与abl前癌基因并列而形成bcr/abl融合基因,bcr中的断裂点定位于主要的[M-bcr]和次要的[m-bcr]密集区。
bcr/abl
? 费拉德尔菲亚易位将染色体9上的c-abl前癌基因第二外显子易位染色体22上的断裂点密集区,连拉bcr的第一、第二或第三个外显子而形成的嵌合基因,编码相对分子质量为21000酪氨酸激酶,引起人的慢性髓性白血病(CKL)。另一种bcr/abl重排编码相对分子质量为190000酪氨酸激酶,引起人的急性淋巴白血病(ALL)。
Beckwith-wiedemann Syndrome(BWS)
? 一种以发育异常及有关肿瘤为特征的先天性常染色体疾病。临床上与有些肿瘤有关:如Wilms瘤、横疑义肌肉瘤、肝细胞细胞瘤及肾上腺癌等。
Binding protein
? 结合蛋白,一种循环或与膜有关的蛋白质,以高度特异性结合生长因子,可增强或抑制生长因子的作用。
Biochemical monitoring
? 生化学监控,检测接触的生化学终点,如DNA或蛋白质加合物,它能反央对接触相同的周围浓度起反应时人的上体差异。
Biomarker
? 生物标志物,任何用来检测接触致癌作用或预测癌倾向的不同生物学或生化学指标。生物标志物是预后或诊断的参数,或用于临床干预度验的中间终点。
Blocking agent
? 阻断剂,任何在致癌剂处理过程中被用来起抗致癌作用的各种化各物,它戊能阻止致癌剂的代谢性活激活或最终反应方式,或能改变细胞的生化组成以致在最终致辞癌剂能破坏关键的亲核本(DNA,蛋白质)之前被灭活。
Bloom syndrome(BS)
? 一种与基因损伤及某些早年发生的癌症(如白血病、林巴瘤)有关的常染色体隐性(遗传性)疾病。
BRCA1 gene
? 一种位于染色体17q21上的乳腺癌易感基因,在容易早年发生乳腺癌和卵巢的家族中有突变。
BRCA2 gene
? 一种位于染色体13q12-13上的尚未完全确定但认为参与明显数目与BRCA1无关的家族性乳腺癌的基因。
BRAC3 gene
? 一种或一组假设的基因,因为有明显百分比的家族性乳腺癌病例还不能用BRCA1或BRCA2基因座来解释。
Burkitt lymphoma
? 一种已知与EB病毒有关的B细胞淋巴瘤,与c-myc前癌基因的易位有关,是病毒感染与癌症危险相关的范例。
C
Cadherin
? 钙粘附蛋白,依赖钙的细胞表面分子家族之一,为细胞-细胞识别、组织形态发生、细胞-细胞粘附及维持细胞膜完整性所需。该家族的成员根据它戊首先被分离的组织而冠以一前缀(如E-指上皮)。
Cancer
? 癌症,一种多步骤的基因性疾病,由一种或多种基因工能的特殊改变所致,损伤细胞生长和分化的控制,结局为失控的细胞增生及转化成新生物。
Carcinogen
? 致癌剂,任何化学的、物理的或生物的能引起人和实验动物癌症的物。也指任何接触(如辐射、烟草),缺乏(如水果和蔬菜消耗不足)不平衡(如激素),或其他曾在流行病学研究中被证明增加癌症的因子。
Carcinogenesis
?? 致癌,或癌的发生,通过调节基因稳定性、细胞增生、细胞分化、细胞-细胞及细胞-基质粘附或其他靶的基因突变的积累而发生的上调增生和转移能力的过程,该过程经过一系列连续的分期由启动、经促进和进展期而成为恶性。
cdc gene
?细分裂控制2基因,编码相对分子质量为34000蛋白质(p34cdc2)的基因,调节细胞进入有丝分裂,原本是从裂殖酵母中分离出来的。
cDNA
? 互补DNA,在体外由逆转录合成的某一基因的mRNA的互补拷贝。cDNA缺乏该基因的内含子,但含有为产生功能蛋白质所需的全部编码信息。
Cell adhesion molecule(CAM)
?细胞粘附分子,任何参与肿瘤细胞粘附其他肿瘤细胞、宿主细胞或细胞外基质(ECM)成分的不同分子家族的成员(如钙粘附蛋白),包括ICAMs(细胞间粘附分子),NCAMs(神经细胞粘附分子),及VCAMs(血管细胞附分子)等。
Cell-cell interaction
?细胞-细胞相互作用,内皮细胞生长控制的机制,涉及与其他相邻细胞及与周围细胞外基质的相互作用(细胞-基质相互作用)。们对基本的细胞行为模式(如增生、分化和移动)是关键性的。肿瘤细胞比正常细胞粘附较差,因此并不受相邻细胞或细胞外基质有效的调节。
Cell cycle
?细胞周期,真核细胞分裂所遵循的一连串特异的事件。细胞周期由四期组成:(1)有比分裂期(M),在此期中发生细胞核和细胞质的分裂;(2)第一间隙期(或生长期)(G1):是在有丝分裂(M)和开始DNA合成(S)期之间的阶段;(3)合成期(S):在此期中发生DNA合成;(4)第二间隙期(或生长期)(G2):是在DNA合成完成与有丝分裂之间的阶段。此外,还有不再分裂或静止的阶段,细胞处于Go期。
Cell cycle regulation
? 细胞周期调节,细胞分裂过程的基本控制:前癌基因和肿瘤抑制基因的产物正常时参与这个过程,而癌基因活化和(或)肿瘤报制基因功能丧失可导致细胞周期失去调节。
Cell cycle specific
? 细胞周期特异的。描述在细胞成熟和分裂周期的某一特殊期中具有最大杀伤细胞能力的化学疗法,而对非分裂细胞很少或无毒性。
Cellular clone
? 细胞克隆,来源于单个细胞的一群细胞。
c-fos
? 一种细胞基因,基产物与c-jun一起作为参与DNA修复和细胞增生的信号转导途径中Ap-1转录因子的一种成分。
Check point
? 控制点,保证细胞周期中每一期在下一期开始前恰当地完成一种机制。
Chemoprevention
? 化学预防,化学制剂能减少或阻断肿瘤出现的过程。这些防癌制剂的范围可自食 物的某种成分至合成的化合物。一级化学预防涉及原发癌症患者;二级化学预涉及曾经治疗或原发癌已缓解的患者。
Chemotherapy
? 化学疗法,应用化学制剂却抑制或破坏癌细胞。这些制剂包括干扰DNA合成的药物,直接破坏DNA的药物,或以其他方法干扰或抑制细胞分裂的药物。
Chimeric gene product
? 嵌合性基因产物,由两个不同的基因在染色体易位时合在一起而产生的一种异常的蛋白质。
Chromosome
? 染色体,由含DNA和蛋白质的染色质组成的细胞核的结构。染色体包含基因。染色体的数目和形态在细胞分裂时最好的研究,即在分裂中期和前期的较后阶段,当染色体收缩和容易被分辨时。每个染色体含有一着丝粒(主缢痕)及两条臂,短的称p,长的称q。
Cis-acting(factor)
? 顺式作用(因子),描述一种只在其自己的DNA分子上影响DNA序列活笥的基因座或蛋白质。
Cisplatin
? 顺式铂氨(顺氯氨铂),顺式-二氯二氨铂的常用名称,是广泛应用的抗癌药物,药典名顺铂。
c-jun
? 一种细胞基因,其产物与c-fos的产物一起是参与DNA修复及细胞增生信号转导途径Ap-1转录因子的一种成分。
Clone
? 克隆,在动物细胞群培养中,来自单个细胞的一群细胞。在一个克隆中的细胞常相互相似,它们共同具有从其起源细胞遗传来的特性。
c-mos
? mos族的一种前癌基因,是第一个被分子克隆的前癌基因,其转第活性已被证明。
c-myb
? 禽类成髓细胞增多症病毒辣-转化基因,c-myb的正常细胞性同源物,表达一种细胞核DNA结合蛋白质,被认为调节造血体系统的细胞增生和分化。
c-myc
? 一种前癌基因,在调节DNA合成、细胞凋亡、分化及细胞周期的进行中起重要作用。c-Myc蛋白质是一种短寿的细胞核磷酸蛋白质,通过联系转录机器和E-合盒无件在转录中起直接作用。c-Myc是一种大性螺旋-环-螺旋亮氨酸的拉链蛋白,相似于USFEY E2F蛋白质家族。已知由c-Myc诱导的基因之一是p53。
Colny-forming unit(CFU)
? 集落形成单位,会产生多种造血前驱细胞生长和分化的糖蛋白质中的任何一种,包括红细胞生成素(EPO)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、巨噬细胞集浇刺激因子(M-CSF)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及最近鉴定的血小析生成素(TPO)及白细胞介素-3(IL-3)。
Combination chemotherapy
? 联合化疗,应用两种或多种不同的化疗药物来治疗癌症,其中每种化疗药物都有不同的细胞毒性靶子。
Combination index(CI)
? 联合指数,在联合化疗时,对某一效应测量终点,定量测定药物相互作用的程度。
Complete carcinogen
? 完全致癌剂,能引细胞启动和促进细胞转化和生长成为良性肿瘤,并能介导进展成为恶性肿瘤的致癌剂。
Complete response(CR)
? 完全有效,指疾病的所有的症状和征修经治疗后完全消失至少30天,在白血病时指在正常骨髓细胞中少于5%为母细胞。
CpG island
? CpG岛,脊椎动物DNAK 0.5-2kb长度的一个区,是期因组中富含CpG的单拷贝非甲基化基因座,在一些肿瘤基因中具有CpG岛结构,是发生甲基化的区域。
Crossover
? 交换,在两个DNA分子之间的精确的交换(相互交换,recipro-cal exchange)。
Cross-resistance
? 交叉耐药,曾接触过一种细胞毒性药物的细胞,对其未曾接触过的其他芗 也显示耐药性的特性。
Cross-talk
? 交谈,串话与通讯,在一原发信号转导途径中活化的信号分子能调节另一原发的信号转导途径中的信号分子的机制。
Cyclin
? 细胞周期蛋白质(周期素),与真核细胞的细胞周期呈模同步周期性浓度升降的蛋白质,最先是从海胆胚胎中分离鉴定的,为相对分子质量50000蛋白质的一大家族,包括:周期蛋白质A、B、D、E、G及H。它们关键的蛋白质激酶(细胞周期蛋白依赖性激酶,cyclin-dependent kinases,CDKs)结合,并调节它们的酶活性,从而帮助推动和协调细胞周期的进行。
Cyclin-dependent kinases(CDKs)
? 细胞周期蛋白依赖性激酶,是蛋白质激酶家族中的一员,依赖与周期蛋白的结合来执行细胞周期有规帽地进行中的关键功能。不同的CDK-周期蛋白质复合物使特异的靶蛋白质磷酸化而形激发细胞周期各期的进行。当制乏它们的周期蛋白质搭档,或有CDK抑制物存在时,它们即失去活性。
Cyclin-dependent kinases inhibitors(CDKI)
? 能与CDKs联合并抑制其活性相对分子质量小的蛋白质家族中的任何一种。
Cytochrome P450
? 细胞色素P450,能氧化多种底物的含血红素的加氧酶超家中的一员。
Cytogenetics
? 细胞遗传学,从细胞、特别是从染色体水平研究遗传的科学。
Cytokine
? 细胞因子,由许多不同类型的细胞分泌的一大自泌和旁分泌蛋白质激素中的任何一种。原来只包括调节免疫细胞活化、分化、生长、增生和功能的白细胞因子,现认为由多种细胞合成并具有伸展到多种细胞类型的作用。包括:集落刺激因子(CSFs)、白细胞介素、干扰素、趋化因子及神经因子等。
Cytoskeleton
? 细胞骨架,决定细胞形状的细胞超微结构成分。
D
dcc
? 结肠癌缺失基因,基因座位染色体18q的一种肿瘤抑制基因,在结肠癌中常缺失。
Dcath domain
? 死亡或即负责诱导凋亡的一种线性含80个氨基酸的序列,首先在TNFR60和Fos中被确定。
Death-regulating gene
? 列亡调节基因,促进或抑制不同类型程序性细胞死亡的几咱基因的共同命名(如:thanatogenes,死亡基因;necrogenes,坏死基因)。
Deletion(del)
? 缺失,指由相同染色体的臂内两个断裂而引起的基因物质的丧失(interstitial deletion,中间缺失)。一个断裂则可引起末端缺失(terminal deletion),即在裂点的远侧丧失染色质,在理论上,真正的末端缺失是少见的,因为它们是不稳定的,并同于端粒(telonere)的缺少而导致染色体的逐渐缩短。端粒是位于每条染色体的末端,在DNA复制时维持染色体结构完整的特殊结构。
de novo methylation
? 从头甲基化,在GpC序列上原先未甲基化的位点上从新的甲基化。它发生于发育过程中,特别在位于雌性哺乳动物无活性的X染色体的基因上,也常发生于癌细胞中。
Dietary chemoprevention
? 饮食性化预防,根据与降低癌症的关系采用某些食物(如:绿色蔬菜、柑橘类水果、粗粮面包),而根据与培癌症的危险的关体系排体除某些食物(如:高脂肪菜肴)的饮食方案。
Differentiation
? 分化,使有多种发育潜能的前驱细胞成为身体组织和器官表型上成熟细胞的复杂过程(如由造血前驱细胞分化为成熟的外周血细胞)。分化涉及细胞间和细胞内信号机制,以及通过在DNA水平上(转录性控制)或在mRNA或蛋白质俣成和稳定性水平上(转录后控制)进行控制来调节基因的表达。
Differentiation ageigen
? 分化抗原,在正常细胞上作为其分化计划的一部分而表在的抗原。这种抗原可以是普遍系特异的,也可以仅在细胞分化的某个介段表达的。
Differentiation therapy
? 分化疗法,诱导肿瘤细恩情成熟来控制恶性细胞失调生长的癌症疗法。
Dimerzation
? 二聚化,在受休超家族的相同的成员之间(同源于聚体形成),或在超家许的不同成员之间(民二聚体成)的相互作有,是为它污染活性所必需的。
DNA
? 脱氧核糖核酸,构成细胞性机体基因材料的物质。
DNA adduct
? DNA加合物,由化学物质与DNA形成共价性结合产的产物。
DNA? amplification
? DNA扩增,(1)DNA的亚染色体长度[subchromosomal length]的拷贝数比侧翼DNA序列选择性增加的过程;(2)在一特异的基因座上国基因的拷贝数。
DNA bindign domain(DBD)
? DNA结合域,在转录因子中存在的并负责结合,DNA反应元件地域(如在维甲类受体或其他固醇类受体超家族成员中),也称为DNA结合基序(DNA binding motif)。
DNA cross-linking
? DNA交联,在相同的或互补的DNA链上残基之间的共价连接。
DNA damage
? DNA损伤,由接触致癌剂引起的基因组损伤,导致编码序列中的异常,如:点突变、扩增、缺失、加成(addition)或在染色体含量中的异常(非整倍性)。
DNA diagnosis
? DNA诊断,扩增细胞、病毒或细菌的DNA节段根据小、限制性片段长度多态性,或DNA测序所作的诊断让估。
DNA fingerprinting
? DNA指纹分析,用标民的DNA片段(探针)与从细胞抽担的DNA杂交的技术:用度特异的限制性核酸内切酶使提抽的DNA部分水解,产生大小和相对分子质量不同的片段混合物,凝胶是泳分离后再转移到的一张膜上,并与探针杂交,如选择的探锗核酸内切酶合适,DNA-DNA结合结果的外形轮廓显示对每
淋巴因子的名词解释
淋巴因子(Lymphokine)是细胞因子的一亚类,指由免疫细胞细胞产生的细胞因子。通常是由T细胞产生的通过影响其他免疫细胞的功能而改变免疫系统的反应。这一分类方法已经过时。现常统称为细胞因子。
生物原理
淋巴因子在正常人和动物体内含量极少,不易从体内测出或提取。各种淋巴因子最初都是从在体外培养的淋巴细胞培养上清液中发现的。这种上清液,所含的淋巴因子的浓度很低,只能用体外试验的方法来检测其生物学活性。自1966年以来的报道,有近百种不同名称的淋巴因子,其中大都缺乏分子结构的研究,仅根据它们的生物学活性来进行命名和分类,这样虽有一定的实用意义,但容易引起混乱。例如分子结构相同的物质,可因有不同的生物学活性而被称为几种名称不同的因子;有时,活性相似而分子结构不同的几种物质会得到相同的名称。分子生物学技术的迅速发展,推动了对各种淋巴因子的研究与生产。目前认为研究一种因子,至少需了解四个方面:①淋巴因子的产生,包括因子产生细胞的种类,因子产生的条件及调节机制。②淋巴因子的物质特性,包括因子的理化特性、分子结构与基因结构等。③淋巴因子的功能活性,包括因子作用的靶细胞种类、靶细胞上因子受体的分子结构、受体的基因特性,靶细胞对因子发生反应的机制,以及因子在全身的作用等。④淋巴因子的实际应用,包括因子在生物医学研究和临床诊断治疗方面应用的必然性。